당뇨병 성 신병당뇨병의 가장 흔한 만성 합병증 중 하나이며, 그 입사는 또한 상승에 있습니다. 그것은 끝단의 두 번째 원인이되었습니다 신장 질병, 다양한 종류의 사구체 뿌린염에만 해당됩니다. 왜냐하면 때문에 복잡한 신진 대사 장애의 신장 질환, 종종 더 어렵습니다 다른 신장 질환의 치료법. 그러므로 적시에 예방 및 치료는 당뇨병증 신분증을 지연시키는 데 큰 의미가 있습니다.
연구 결과 언제 내인성
니코틴 아미드 인산보실 전송
nampt 과발현 당뇨병 마우스의 사구체 세포에서 뼈의 발현 형태 형성 단백질
BMP7 크게 감소했다. 과발현 의
nampt 다양한 염증 요소와 프로파이브 틱 이로 인해 염증성을 촉진합니다. 특정 조건 하에서, BMP7 신장 조직 세포에서 발현 될 수 있고 다양한 방법을 통해 신장 조직의 염증성 섬유증에 적대적인 효과를 연주 할 수 있습니다. 언제 신장 손상 (당뇨병 성 신염 포함), BMP7 발현 및 활동 그러나 nampt의 관계 및 BMP7 불분명합니다.
nampt nampt BMP7,
nampt 's 특정 억제제 FK866 그리고 N.
AD + 전구체 니코틴 아미드 mononucleotide ( NMN ) 세포에서 개입하고 결과가 FK866에서 발견되었습니다. 및 FK866 + NMN 각 그룹의 세포, 내인성의 표현
nampt 과
NF-κB P65 bmp7의 표현은 유의하게 감소되었다 크게 증가했다. 이 그것을 보여줍니다 언제
NMN 내인성 nampt 세포의 발현, 표현 BMP7 증가 크게
심한 당뇨병 상태에서, BMP7 상향 조정 과발현을 억제함으로써 내인성 Nampt의 소설 세포의 염증성 섬유증을 경감시킨다. NMN BMP7의 발현에 영향을 미칠 수 있습니다 nampt를 방해하여 세포에서. 그것은 그것을 제안합니다 nmn 당뇨병 성 신병과 사구체 섬유증의 예방 및 치료에 역할을 할 수 있습니다.
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