당뇨병의 가장 흔한 만성 합병증 중 하나이며, 발병률 또한 증가하고 있습니다. 말기 신장 질환의 두 번째 원인이 되었으며, 다양한 사구체신염에 이어 두 번째로 흔한 질환입니다. 복잡한 대사 장애로 인해 일단 말기 신장 질환으로 진행되면 다른 신장 질환보다 치료가 더 어려운 경우가 많습니다. 따라서 당뇨병성 신증의 조기 진단과 치료를 위해서는 시기적절한 예방과 치료가 매우 중요합니다.
연구에서는 내인성니코틴아마이드포스포리보실 전이효소남프트당뇨병 마우스의 사구체 세포에서 과발현되었으며, 골 형성 단백질의 발현비엠피7현저히 감소되었습니다. 과발현이 알려져 있습니다.남프트다양한 염증 인자와 섬유화 인자를 활성화시켜 염증 반응을 촉진할 수 있습니다. 특정 조건에서 BMP7은 신장 조직 세포에서 발현될 수 있으며, 다양한 방식으로 신장 조직의 염증성 섬유화에 길항적인 효과를 나타냅니다. 신장 손상(당뇨병성 신증 포함) 시 BMP7의 발현과 활성이 감소합니다. 그러나 Nampt와 BMP7의 연관성은 아직 불분명합니다.
Nampt와 BMP7 간의 본질적인 관계를 더욱 확인하기 위해,Nampt의 특정 억제제 FK866그리고 NAD+전구체니코틴아마이드 모노뉴클레오타이드（NMN）세포에 개입하여 그 결과를 FK866, NMN 및 FK866+NMN 세포에서 각 군에서 발견하였으며, 내인성 발현남프트그리고NF-κB p65BMP7의 발현은 유의하게 감소한 반면, BMP7의 발현은 유의하게 증가했습니다. 이는NMN세포 내 Nampt 발현을 방해하면 BMP7 발현이 크게 증가합니다.
중증 당뇨병 상태에서 내인성 Nampt의 과발현을 억제함으로써 BMP7을 상향 조절하여 사구체 세포의 염증성 섬유화를 완화할 수 있다는 것이 제시되었습니다. NMN은 Nampt를 방해함으로써 세포 내 BMP7 발현에 영향을 미칠 수 있습니다. 이는 NMN이 당뇨병성 신증 및 사구체 섬유화의 예방 및 치료에 역할을 할 수 있음을 시사합니다.
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