골다공증뼈의 다양한 이유로 골밀도와 골밀도가 감소한 전신 뼈 질환입니다. 파괴되고 뼈의 취약성이 증가합니다. 파괴가 발생합니다.

이 질병은 대부분 중년 노인들에서 발생합니다. 골다공증을 앓고있는 후, 중년과 노인은 허리와 다리에 통증이 발생하기 쉽습니다. 심각한 경우, 척추가 변형되고 골절은 발생합니다. 마지막으로, 제한된 활동, 자신을 돌볼 수 없으며, 삶의 질을 크게 줄일 수 없습니다. 치료 비용은 또한 개인 및 가족에게 많은 재정적 부담을 가져옵니다.

최근 몇 년 동안 일부 연구자들은 β- 니코틴 아미드 mononucleotide (짧은 이름 : NMN , CAS No. : 1094-61-7 ) Mesenchymal 의 팽창을 촉진 할 수 있습니다 줄기 세포 (MSC) sirt 1 경로, 자극 골 형성 분화 및 억제 지방 세포 차별화, 뼈가 둔화됩니다. 이 골다공증 치료를위한 새로운 계획을 제안 할 수 있습니다.

석사"star 회원" 줄기 세포의 가족. 그것은 자체 복제를 가지고 있습니다 및 다 방향 분화 잠재력, 성숙한 세포, 연골 세포 및 지방 세포로 분화 할 수 있습니다. mesenchymal stromal 셀 (MSC) 골아 세포, 연골 세포를 포함한 다양한 종류의 세포로 분화 할 수 있습니다 그리고 지방 세포. 이 세포의 유연성은 조직의 MSC의 광범위한 임상 적용에 기여합니다. 그러나 줄기 세포 치료를위한 MSCs의 효과적인 세포 확장은 여전히 ​​도전 과제를 제공합니다. 현재의 MSC 배양 방법으로 MSC 자체 재생 및 손상된 치료를 줄이었습니다. 이 연구에 따르면 니코틴 아미드 mononucleotide (NMN) 주요 자연적 NAD입니다 + 중간체, 시험 관내에서 MSC의 확장을 효과적으로 촉진 그리고 생체 내 MSC가 확장 된 in vitro 향상된 골 형성 효과가 있지만 지방이 감소했습니다. 또한, NMN 보충 osteogenesis를 자극합니다 내인성 MSCs의 뼈를 노화와 방사선 유발으로부터 보호합니다. 마우스의 손상. 메커니즘의 관점에서 우리는 그것을 발견했습니다. nmn 치료 상향 조정 sirt1. 사용 PRX1 Cre ~ overexpress SIRT1 in msc; 콜라 1 플 로스 스톱 - 플 로스 - sirt1 마우스는 골 형성을 촉진했다 성인 마우스의 효과와 지방 감소 전반적으로 과학적 연구 데이터는 "NMN 상향 조절 에이징 마우스에서 MSC의 자기 재생을 촉진 SIRT1, 강화 osteogenesis 지방 형성을 줄입니다.

이들 장래에 골다공증 치료 및 예방에 매우 중요한 역할을 할 것입니다.

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