골다공증 다양한 원인으로 인해 뼈의 밀도와 질이 감소하고, 뼈의 미세구조가 파괴되며, 뼈의 취약성이 증가하여 골절이 발생하기 쉬운 전신성 뼈 질환입니다.

이 질환은 주로 중년층과 노년층에서 발생합니다. 골다공증을 앓은 중년층과 노년층은 허리와 다리에 통증을 느끼기 쉽습니다. 심한 경우 척추가 변형되고 골절되어 장애를 초래합니다. 궁극적으로 활동 제한, 자기 관리 불능으로 이어져 삶의 질을 크게 저하시킵니다. 치료 비용 또한 개인과 가족에게 큰 경제적 부담을 안겨줍니다.

최근 몇 년 동안 일부 연구자들은 다음과 같이 주장했습니다. β-니코틴아마이드 모노뉴클레오티드 (약칭: NMN , CAS 번호: 1094-61-7 ) SIRT 1 경로를 통해 중간엽줄기세포(MSC) 증식을 촉진하고, 골형성 분화를 촉진하며, 지방세포 분화를 억제하고, 골 손실을 늦출 수 있습니다. 이는 골다공증 치료에 새로운 방향을 제시할 수 있습니다.

MSC 줄기세포 계열의 "스타 멤버"입니다. 자가 복제 및 다방향 분화 잠재력을 가지고 있으며, 성숙 세포, 연골세포, 지방세포로 분화할 수 있습니다. 중간엽 기질 세포(MSC)는 골모세포, 연골세포, 지방세포를 포함한 다양한 유형의 세포로 분화할 수 있습니다. 이 세포의 유연성은 조직 복구에 있어 MSC의 광범위한 임상 적용에 기여합니다. 그러나 줄기세포 치료를 위한 MSC의 효과적인 세포 증식은 여전히 과제에 직면해 있습니다. 현재의 MSC 배양 방법은 MSC의 자가 재생을 감소시키고 치료 결과를 저하시키는 것으로 나타났습니다. 이 연구는 니코틴아미드 모노뉴클레오타이드(NMN)가 주요 천연 NAD+ 중간체이며, 시험관 내 및 생체 내 MSC 증식을 효과적으로 촉진함을 보여줍니다. 시험관 내 증식된 MSC는 골 형성 효과를 향상시켰지만, 지방 형성은 감소시켰습니다. 또한, NMN 보충은 내인성 MSC의 골 형성을 촉진하고 마우스에서 노화 및 방사선 유발 손상으로부터 뼈를 보호합니다. 기전 측면에서, NMN 처리가 SIRT1을 상향 조절함을 확인했습니다. Prx1 cre를 이용하여 MSC에서 SIRT1을 과발현시킴으로써, ColA1 flox-stop-flox-SIRT1 마우스는 성체 마우스의 골 형성 효과를 촉진하고 지방 형성을 감소시켰습니다. 전반적으로, 과학적 연구 데이터는 NMN이 노화 마우스에서 SIRT1을 상향 조절하여 MSC의 자가 재생을 촉진하고, 골 형성을 촉진하며, 지방 형성을 감소시킨다는 것을 보여줍니다.

이러한 연구는 앞으로 골다공증의 치료와 예방에 매우 중요한 역할을 할 것입니다.

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